人口老龄化已成为全球性趋势，我国从2001年进入快速老龄化阶段，在此阶段老年人口的年增长率可能达3%以上，远高于世界发达国家和经济转型国家水平。2004年，我国60岁以上的老年人口有1.43亿，占总人口的11%。专家预计，2020年我国老龄人口将有2.48亿，老龄化水平将达17%，医学及整个社会将面临极大挑战。　

　　在人口老龄化带来的诸多严峻问题中，老年性心律失常可谓“重中之重”，其不仅发生率高、危害性大，而且伴有诸多临床特征，使医生深感棘手，甚至望而生畏。下面着重阐述退行性改变及老年退行性心律失常的相关知识。　

　　心脏老化与心律失常　

　　心脏老化是指心脏随年龄增长，出现一系列形态结构与功能代谢变化，是全身衰老进程的一部分，两者相伴而生。心脏老化虽进展缓慢，但呈进行性加剧。　

　　老年性心律失常由两大机制引发，一是增龄引起的系列退行性生理改变，二是各种疾病因素引起的病理改变，分别称为老年退行性和老年病理性心律失常。两种机制可单独致病，也可相互作用，致使不同类型老年性心律失常的临床特征和治疗特点有所差异。　

　　心脏形态结构的退行性改变　

　　心脏增重 尸检资料证实，心脏重量在60岁后每年增加1.0 g，直至90岁后重量逐渐减轻。心脏重量增加是心肌细胞体积增大的结果，且上述变化引起的室间隔增厚较游离壁更明显。同时，毛细血管供血相对不足可引起“心肌细胞缺血性改变”，使心肌收缩性和顺应性下降，加剧心肌纤维化。　

　　心肌纤维化 老年人心脏心肌间质的退行性改变表现为纤维化，即心肌胶原的合成和分泌增多，使间质胶原过度增生，从正常含量的2%~4%逐渐增至8%~12%或更严重。明显的心肌纤维化将使心肌僵硬度升高，舒张功能下降。　

　　淀粉样变 心脏淀粉样变发生率在60岁后显著升高，80岁以上人群的发生率高达80%以上。主要病变部位为左心耳（97%）、右心室（94%），左心房（93%），左心室（76%）和右心房（34%）。　

　　瓣膜改变 老年瓣膜的退行性变主要发生于二尖瓣和主动脉瓣，表现为瓣叶增厚和瓣环钙化，造成瓣膜狭窄或关闭不全。　

　　传导系统改变 老年心脏的窦房结会发生纤维化，心外膜下脂肪可浸入窦房结内，造成起搏细胞数量减少，窦房结体积缩小，呈一定程度的萎缩。上述改变使窦性心率随增龄而减慢，最终发生老年退行性病态窦房结（病窦）综合征。此外，老年人的房室结和希浦系统的退行性变也表现为纤维化和脂肪浸润，但前者较后者更严重。　

　　心脏纤维支架的退行性变 心脏纤维支架是指围绕在心室底部、房室瓣和主动脉瓣口周围的一套致密结缔组织形成的复合支架（图），如同建筑物内部用钢筋混凝土制成的框架，心脏瓣膜以及心房肌和心室肌细胞附着其上。纤维支架将心房与心室之间的电和机械活动分隔和绝缘，并有瓣膜固定等作用。因其血供差，承受压力大，更易发生硬化和钙化，进而引起老年退行性心律失常。