“脑卒中”之前脑结构已改变

　　高血压是老年人的常见病，也是引起心脑血管病的最主要因素，同时，高血压还能对脑组织产生长期、持续的不良影响。大量的研究发现，高血压病人在未发生临床脑卒中之前，脑形态学和认知功能已经产生一定程度的损害，影像学上表现为无症状脑梗塞、脑白质疏松、脑萎缩，即所谓“亚临床改变”。越来越多的证据显示：这些无症状的脑损害在功能上可能引起认知能力的减退，甚至以后发展为痴呆，通俗地说，长期的高血压也能使人变傻。为此有人提出“高血压+脑磁共振改变=认知损害”这一结论。因此，在高血压患者未发生脑卒中之前，对其脑形态学以及脑功能改变的研究将对患者未来病程的发展起到预测作用。

　　高血压病导致的脑部病变，主要是因为高血压对脑大、小动脉血管壁的作用，造成血管壁结构的改变而继发引起的。脑血管通常可见到的病理改变有高血压脑动脉粥样硬化、高血压动脉硬化。脑动脉粥样硬化是造成血栓形成性脑梗塞和血栓栓塞，形成大、中动脉动脉瘤，导致脑出血的主要原因。高血压小动脉硬化为腔隙性脑梗塞的重要原因，此外，大脑皮质下小动脉壁玻璃样变，管腔变小，构成皮层下白质低灌注，出现白质髓鞘营养不良，皮质下脑室周围脑白质形成脱髓鞘性病变。另外，高血压病人的脑血管自动调节功能受损，正常情况下，脑血流量在一定范围内(平均动脉压60~160mmHg)可自动调节，以保证脑组织不缺氧。高血压逐渐形成时脑血管自动调节范围可移向较高水平。虽自身调节仍起作用，但高血压及动脉硬化的病人对动脉压骤降的代偿能力降低。当血压降低过多时，即使对正常人来讲血压仍在正常范围内，能引起脑血流量降低，特别是在两动脉交界的“分水岭”区，更易造成局部脑缺血。

　　认知活动是人的重要心理过程，是个体适应环境不可缺少的基本能力，包括感知、注意力、记忆力和思维言语等方面的内容。大脑作为人类这一高级活动的物质载体，它的结构受损必将影响认知功能，产生不同程度的认知障碍，最终发展到临床上明显的痴呆阶段。