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警惕！生活中一个新杀手——“盐”

来源：仲景健康网发布时间：2009/10/10

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今年高血压日的主题是“盐与高血压---两个无声的杀手”（Salt and Hypertension – Two silent killers）。经过多年的宣传教育，人们对高血压这个杀手已有较深的认识，但盐作为一个“杀手”提出来，可能出乎许多人的意料。也许人们会问，作为文明社会的产物，并为人类带来了美味的“盐”，为何一下子就成了人类健康的一个新的杀手呢？关键不在盐本身，而在于人类的过度食用。

1 盐是高血压的罪魁祸首之一

早在5000年前，黄帝内经素问一书就提到盐与脉象的关联。当人们能测定血压后不久，就认识到盐与高血压有关。过着原始生活的人群，没有足够盐摄入，血压明显低于能随意用盐的人群，而且血压也不随年龄增长而增加，早年我国的彝族山民就是如此。直至1960年，Dahl 以充分的科学依据证明了钠摄入量与高血压发病率呈显著正相关。国际性的食盐（INTERSALT）研究纳入 10 074 观察人群，用 24小时尿钠排出量来评价每日的钠摄入量，证实尿钠排出量与血压之间呈正相关。钠摄入增加 100 mmol/d（2.4g/d），SBP 增加 4.5 mmHg，DBP 增加 2.3 mmHg，在年纪较大的人群中这种相关更为明显。另一份著名的 DASH 研究也发现，从高钠摄入 (142 mmol/d) 到中钠摄入(107 mmol/day)， SBP 降低 2.1 mmHg；再从中钠到低钠摄入 (65 mmol/d) 时，SBP 再降 4.6 mmHg。从高钠西餐改变为低钠 DASH 饮食的话，高血压患者的 SBP 能降低 11.5 mmHg，正常血压者 SBP 可降低 7.1 mmHg。不仅成人如此，青少年也一样，减少日常膳食42% 盐摄入 2 周以上，SBP 可降低 1.17 mm Hg、DBP降低 1.29 mm Hg。

    大体上估计，在控制总热量的情况下，钠摄入量与 SBP 和 DBP 的相关系数分别为 0.63 及 0.58。每天食盐增加 2 g，SBP 和 DBP 分别增高 2.0 mmHg 及 1.2 mmHg。

    2 血压盐敏感和血压盐不敏感

    虽然总体上高盐摄入增高血压，但血压增加的幅度因人而异，因此人群可以分为血压盐敏感和血压盐不敏感（盐耐受或盐抵抗）两类。通俗的说，有人的血压怕盐，有人不怕盐。

目前确定血压盐敏感性的方法众多方法众多、标准不一。大体上有急性盐负荷和慢性盐负荷两种。

    一些学者致力于寻找敏感而特异的标志。RAAS基因的多态性检测可能预示盐敏感性，ACE的I/I型者盐敏感为68%，而D/D型仅为19%，11?HSD2 G534A 中的G/G型的盐敏感者为50.8%，而G/A型为14.3%。

    3 有多少人属于盐敏感

    我国一般人群中盐敏感者占15%～42%，而高血压病群体中60%为盐敏感者。有高血压家族史的成人中盐敏感者为65%，青少年中为45%。黑人、老年人、停经女性、糖尿病、肥胖和代谢综合症患者中盐敏感者比例较高。出生体重较低的成人和儿童，盐敏感者的比例也明显更高。我国北方汉族人群中盐敏感者的比率也高于南方。

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    4 盐敏感性高血压

    盐负荷后出现高血压，而限盐后血压恢复正常是盐敏感性高血压的特征。但是这一概念可以放宽些，即高盐摄入后血压明显增高、而限盐后血压有明显下降者均可认为属于这一范畴，而不必拘泥于血压是否符合高血压的诊断标准。.

    5 血压盐敏感的机理

    血压盐敏感的机制复杂，遗传和环境因素共同参与。目前认为肾脏排钠机制缺陷和神经内分泌激活之间的复杂的相互作用是其关键。

依据 Borst-Guyton 理论，血压稳定的关键在于维持钠、水出入平衡的调定点（set point）。当盐摄入增加，机体通过压力-尿钠机制使得调定点上移、形成高血压。在低盐饮食期间，盐敏感和非盐敏感者的平均动脉压和肾脏的血流动力学参数相似。但在高盐摄入期盐敏感者的有效肾血浆流量减少、肾小球压增加，而非盐敏感组有效肾血浆流量增加、肾小球压降低。

    交感神经系统和多种内分泌系统激活也是重要的原因。肾素-血管紧张素系统(RAS)激活不仅直接作用于肾小管、导致钠水的重吸收增加，同时增加动脉血管的张力。血管扩张和利尿物质分泌减少也是盐敏感的原因，例如前列腺素、一氧化氮（NO）、心房利钠肽(ANP)。另外，盐敏感者红细胞膜钠泵活性降低，细胞膜离子转运缺陷，使血管平滑肌内游离Ca2+增加，对加压物质的收缩反应增强。

    6 盐敏感者容易得心脑血管病

    对62位盐敏感和 94 为非盐敏感者随访 7.3 年的研究揭示，盐敏感者的心血管病发生率增加 3 倍。另一研究对 278 名高血压和 430 名指出血压者随访 27 发现，盐敏感者的全因死亡率增加73%。

在超重的人群中，每日钠摄入增加 100 mmol，卒中发生增加 32%，卒中死亡增加 89%,心血管病死亡 61%，全因死亡增加 39% 。芬兰的研究包含年龄在 25～64 岁之间的1 173 性和 1 263 女性, 每日钠摄入增加 100 mmol 心血管病和全因死亡相对危险分别为 1.45 和 1.26。

    盐敏感者，无论高血压或正常血压，左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者。盐敏感的高血压人群，盐摄入与发生肾功能衰竭之间有明确关联。

    7 高盐的危害不仅在于升压

    近年研究表明，盐摄入过多的危害不仅仅局限于血压增高、以及随之而来的靶器官损害，而且高盐本身就可致靶器官损害，这一损害称为“高盐的升压外损害（the harm of salt beyond hypertension）”。高盐的升压外损害引起了广泛关注。有研究观察242例无糖尿病、血浆肌酐＜1.3 mg/dl 的高血压病患者，以 24 小时尿钠的中位数（162 mmol 钠 /24 h）为界，将患者分为高钠和低钠摄入两组，两组的年龄、性别构成、动态血压水平相似，但是高钠组脉搏波传导速度、24 h尿白蛋白量和血浆高敏C反应蛋白（hsCRP）浓度均明显更高，提示高盐本身能引起炎症状态，血管、肾脏损害。

多个国家的流行病学调查表明，每日盐摄入量与卒中患者死亡呈强的正相关，脑卒中死亡率不仅取决于血压，还取决于钠盐摄入。

8 限盐相当于加了一种降压药物

WHO要求所有人群，不论有无高血压，都应减少盐的摄入，建议每日食盐量不超过 6 g（钠<2.4 g/d或<100 mmol/d）。这一标准属于中等量的限盐。

对于盐敏感者、高血压患者，尤其是盐敏感的高血压患者来说，要求应当更严格一点，更严格的限盐具有更好的降压效果。在每日 12 g 盐摄入的基础上，减少 3g，高血压患者的 SBP/DBP 可降低3.6 ～5.6/1.9 ～3.2 mm Hg，减少 6g 或 9 g，血压也随之成倍下降。对高度盐敏感的高血压患者每天盐摄入量小于 4 g 。补钾可减轻和预防盐敏感者高盐期间的血压。

9 如何面对“口味”和限盐的矛盾

    限盐的困难之一是口味。口味只是一种习惯、是可以改变的，人们能再较短的时间内逐渐适应低盐食物。限盐的另一个困难是“不吃盐没有力气”的观念，这一观念仅仅对少数低血压患者、夏季大量出汗的户外工作者来说适用，对大多数人来说，每日 6 g 盐的限制对健康不会带来任何不利影响。

    10 限盐应当成为社会行为

    实际上，我们说“盐”是杀手有些不公平，因为盐本身并无过错，问题是人类自己“嗜盐”过度，责任在于人类自己的无知和放纵。因为身体的需要的盐量每日小于 6 g（甚至 4 g），而我国人群每天的盐摄入量多在 10 g 以上。因此纠正“嗜盐”的不良习惯势在必行。限盐已经成为一个公共健康问题。

人类70%的钠来源于饮食。国人钠的摄入主要来自烹调的菜肴，而西方人群75% 以上的盐摄入是来自加工食品，因此我国对公众个人的教育显得更为重要。由于我国加工食品的消耗量也在不断增加，因此要求饭店、食品加工行业的生产低钠的菜肴和食品。除去食盐外，其他钠盐摄入增加也能导致血压增加，例如碳酸氢钠（NaHCO3）。在盐敏感的人中发现 NaHCO3 也能增压（约为NaCl 的一半）。因此也应限制碳酸饮料、饼干、面包等含钠盐多的食品，尤其是青少年，他们的软性饮料摄入较多。

膳食中补钾可减轻高盐的靶器官损害，其有益作用与钾的抗氧化作用有关。因此要求多摄入含钾丰富的食品，水果和蔬菜。

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